多数位于卵巢、宫骶韧带、子宫下部后壁浆膜层以及直肠陷凹、乙状结肠的腹膜层和阴道直肠膈。其中以侵犯卵巢者最常见，约占80%。也可见于宫颈，会阴侧切，或腹壁手术切口等处。脐、肺及四?肢等均可发病，但很罕见。该病在形态学上属良性，但它具有播散、种植、侵袭或转移等类似恶性肿瘤的行为。病变范围的大小可以相差悬殊，临床症状往往与病变程度不平行。
子宫内膜异位症形成的原因：
现代医学研究对此病有以下五方面的说法：
a) 子宫内膜种植学说：Sampson最早提出月经期脱落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并继发生长和蔓延，发展成子宫内膜异位症。有生殖道畸形或梗阻的妇女常并发子宫内膜异位症，说明经血逆流可致子宫内膜种植。腹壁刀口子宫内膜异位或分娩后会阴伤口出现子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带至切口造成医源性种植。
b) 淋巴及静脉播散学说：在盆腔静脉或淋巴结中发现子宫内膜组织存在支持该论点。并认为远离盆腔部位的器官如肺、手、大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位可能是淋巴或静脉播散的结果。
c) 体腔上皮化生学说：卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、胸膜均起源于体腔上皮淋巴及静脉播散，反复受经血、激素或慢性炎症的刺激可以化生为子宫内膜样组织，形成子宫内膜异位症。
d) 免疫学说：有人认为在妇女免疫功能正常的情况下，月经期经输卵管流入腹腔的内膜细胞为主的局部免疫系统所杀灭，若局部免疫功能不足或逆流腹腔内的内膜细胞数量过多时，免疫细胞不足以将杀灭，即发生子宫内膜异位症。也有报道子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其它自身免疫疾病史者为无该病患者的两倍。从实验结果表明，在子宫内膜异位症患者血清中lgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组明显增加，其子宫内膜中的lgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为子宫内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病。目前认为子宫内膜异位症患者既可有体液免疫，即B细胞应答反应增强，亦可有细胞免疫，即T 细胞免疫功能不足。上述免疫功能的异常是内膜异位的原因，还是内膜异位的结果仍有待确定。
e) 遗传因素：Simpson提出子宫内膜异位症患者一级亲代（女性）中患有同病者，明显高于对照组，然而并未有发现与该病相关的特异性HLA抗原存在。
子宫内膜异位症的病理变化：
主要病理变化为内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血。伴有周围纤维组织增生和粘连形成以致病变区出现紫褐色斑点或小泡，最后发展成为大小不等的紫蓝色实质性结节或包块。
1) 如卵巢子宫内膜异位症较多见为80%患者的病变累及一侧卵巢，双侧卵巢同时波及者占50%，早期卵巢表面及皮层中可见紫褐色斑点或小泡，随着病变的发展卵巢内的异位内膜反复出血而形成单个或多个囊肿、囊内含暗褐色粘糊状陈旧血，象巧克力液体，故称卵巢巧克力囊肿，这种囊肿如增大囊内压力就过高，囊壁出现小裂隙，并有少量血液渗漏。引起腹壁炎性反应和组织纤维化闭合，导致卵巢与周围组织粘连不活动。（这种情况往往会误当成盆腔炎来治疗。）
2) 宫骶韧带、直肠子宫陷窝、子宫后壁下段可有散在紫褐色出血点或颗粒状散在结节，病变发展使子宫后壁与直肠前壁粘连。严重者的异位内膜向直肠阴道隔发展凸出。引起排便性交疼痛。）
3) 腹膜早期病变，通过腹腔镜可见到无色素的早期子宫内膜异位腹膜病灶。如白色混浊腹膜灶、火焰状红色病灶、腺样息肉灶和卵巢粘连等。这些病灶发展成典型的色素灶约需6—24个月。
4) 宫颈很少累及。但输卵管是在管壁浆膜层见到紫褐色斑点或小结节，常与周围组织粘膜。（这种情况使很多患者甚至医生对此警觉性不高。）
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